Ученые Марийского государственного университета (г. Йошкар-Ола) вместе с коллегами из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (г. Пущино) вынесли предположение, что метаболическое соединение уридин способно улучшить состояние клеток сердца, страдающих при стресс-индуцированной кардиомиопатии.
Согласно последним данным Всемирной Федерации сердца, сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности во всем мире уже на протяжение более двух веков. Одним из отягощающих факторов, влияющим на риск развития заболеваний сердца и способным привести к тяжелой форме кардиомиопатии, является стресс. В отличие от сердечного приступа, повреждение миокарда от стрессового воздействия развивается из-за внезапного выброса в кровь большого количества гормонов стресса, таких как адреналин.
Повреждения сердца, возникающие вследствие этого, характеризуются устойчивостью к проводимой терапии и высокой смертностью. Использование традиционных терапевтических подходов в этом случае может ухудшить состояние пациентов. Поэтому поиск новых терапевтических подходов коррекции состояния пациента является важным вызовом для современной биомедицины. Ученые Марийского государственного университета (г. Йошкар-Ола) вместе с коллегами из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (г. Пущино) вынесли предположение, что метаболическое соединение уридин способно улучшить состояние клеток сердца, страдающих при стресс-индуцированной кардиомиопатии.
Уридин – это природный нуклеозид, родственный нуклеотиду урацилу, входящему в состав РНК и являющийся важным регулятором метаболизма человека и животных. Соединение благотворно влияет на функционирование клетки и таких внутриклеточных компартментов как митохондрии, обеспечивающих клетки энергией.
Авторы проекта выявили, что введение животным высоких доз агониста бета-адренорецептора изопреналина (аналог гормона адреналина) для моделирования патологии сердца вызывает структурно-функциональные нарушения миокарда, которые проявляются в виде патологических изменений сердечного ритма, развитии окислительного стресса и дисфункции митохондрий. Также наблюдалось появление в крови кардиоспецифического белка тропонина I и увеличение активности ферментов, которые отражают разрушение клеток сердца.
Предварительное введение животным уридина существенно снижало развитие вышеперечисленных нарушений. «Исследователи давно занимаются поиском новых способов коррекции сердечно-сосудистых заболеваний. Полученные в работе результаты демонстрируют, что в перспективе уридин может быть рекомендован для лечения сердечно-сосудистых патологий, к которым можно отнести не только стресс-индуцированную кардиомиопатию, но и инфаркт миокарда и ишемическую болезнь сердца», — рассказывает Константин Белослудцев, доктор биологических наук, проректор по инновационной деятельности Марийского государственного университета. Исследование проводилось в рамках третьего стратпроекта «Университет как центр развития прорывных медицинских наукоемких и образовательных технологий» программы стратегического академического лидерства «Приоритет2030».
Материалы работы представлены в журнале International Journal of Molecular Sciences https://www.mdpi.com/1422-0067/24/24/17300